Virus e Trombosi

Virus e Trombosi

Virus e Trombosi

Una relazione pericolosa

Lidia Rota Vender

  • Specialista in Ematologia e Malattie cardiovascolari da Trombosi
  • Presidente di ALT Onlus – Associazione per la Lotta alla Trombosi

I virus influenzali attaccano il nostro corpo attraverso le vie respiratorie fino a raggiungere il sangue. Qui, il nostro sistema immunitario inizia la battaglia contro il virus, che coinvolge piastrine e globuli bianchi, che attivandosi possono favorire la formazione di trombi. Uno studio che ha coinvolto 183 pazienti affetti da COVID-19 ricoverati all’ospedale Tongji di Wuhan, ha osservato importanti alterazioni del sistema dell’emostasi con aumento dei fattori procoagulanti, un calo significativo degli anticoagulanti naturali e variazioni nel numero e nell’attività delle piastrine. È evidente, dunque, che dal punto di vista della coagulazione il COVID-19 interferisce con il sistema dell’emostasi, favorendo la comparsa di gravi complicanze anche di tipo cardiovascolare, soprattutto in pazienti già colpiti in precedenza da infarto, scompenso cardiaco o altre malattie da trombosi.

Per approfondimenti: > trombosi.org


Numerose ricerche hanno dimostrato che le sindromi influenzali aumentano la probabilità di infarto del miocardio. Questo avviene perché l’interazione tra piastrine e globuli bianchi, attivati dall’aggressione del virus, può innescare anche la formazione di un trombo, ovvero un coagulo di sangue che si forma nelle arterie e nelle vene causando ischemia, infarto, ictus cerebrale, embolia polmonare, trombosi nelle vene e nelle arterie. A testimoniarlo, uno studio eseguito su 18 pazienti colpiti da virus influenzale di tipo A, in cui si è osservato che le piastrine che interagiscono con i globuli bianchi, contengono particelle del virus e una volta attive accelerano la formazione di trombi. Il nostro organismo dunque, quando viene colpito dall’influenza coinvolge non solo i globuli bianchi, la nostra prima linea di difesa nei confronti dell’aggressore, ma anche le piastrine, che interagiscono con la reazione immunitaria all’attacco del virus, ma contemporaneamente aumentano la tendenza del sangue a coagulare, causando trombosi nel sistema vascolare. Questo meccanismo, che definisce il sistema che permette al sangue di scorrere fluido in circostanze normali, e di cambiare stato coagulando in caso di infezione, virus o infiammazione dei tessuti, viene definito emostasi. L’emostasi, dipende dai codici genetici ereditari e da molti attori che mutano nel tempo, come il numero delle piastrine, l’aumento dei fattori pro coagulanti, il calo dei fattori anticoagulanti, le interferenze causate da infiammazione e/o infezione. Tutte queste alterazioni possono aumentare la tendenza del sangue a formare trombi.


Fonte: rivista Pharma Magazine Aprile 2020
Foto © Depositphotos.com

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